Toxicidade Renal [5]
Figura 9|Convergência entre os metabolismos da Glucose, frutose e ácido úrico. Johnson RJ et al. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes?. Endocr Rev. 2009 Feb;30(1):96-116
No fígado, a rápida fosforilação da frutose em frutose-1-P causa uma acentuada estimulação da hidrólise de ATP, levando a um consequente aumento de AMP.
Este último leva a um aumento da síntese de ácido úrico e ao aumento da sua concentração plasmática (hiperuricémia), que pode ter consequências como o desenvolvimento de gota e cálculos renais (pedra no rim).
Uma outra consequência do aumento de ácido úrico é a maior inibição da enzima óxido nítrico sintetase (eNOS), que tem um papel fundamental na utilização de glucose pelo músculo esquelético, na presença de insulina.
Desta forma, é possível relacionar o consumo elevado/exagerado de frutose com os fenómenos de hiperuricémia e resistência à insulina, e assim evidenciar o risco de desenvolvimento de síndrome metabólico e diabetes mellitus tipo 2.
Bibliografia
[5] Tappy L, Le KA. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev. 2010;90(1):23-46.